溃疡性结肠炎疾病详细介绍-凯发k8天生赢家

　　一、临床表现

　 　1.类型

按临床表现和过程可分4型。

　　(1)初发型：

症状轻重不一，既往无溃结史，可转变为慢性复发型或慢性持续型。

　　(2)慢性复发型：

症状较轻，临床上最多见，治疗后常有长短不一的缓解期。复发高峰多在春秋季，而夏季较少。在发作期结肠镜检查，有典型的溃结病变，而缓解期检查仅见轻度充血、水肿，黏膜活检为慢性炎症，易误为肠易激综合征。有的患者可转为慢性持续型。

　　(3)慢性持续型：

起病后常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状，持续数周至数年，其间可有急性发作。本型病变范围较广，结肠病变呈进行性，并发症多，急性发作时症状严重，需行手术治疗。

　　(4)急性暴发型：

国内报道较少，约占溃结的2.6%，国外报道占20%。多见于青少年，起病急骤，全身及局部症状均严重，高热、腹泻每天20～30次，便血量多，可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症，衰弱消瘦，并易发生中毒性结肠扩张，肠穿孔及腹膜炎，常需紧急手术，病死率高。

　　2.主要症状

腹泻或便秘，病初症状较轻，粪便表面有黏液，以后便次增多，重者每天排便10～30次，粪中常混有脓血和黏液，可呈糊状软便。便血是较常见的症状，主要由于结肠黏膜局部缺血及溶解纤维蛋白的活力增加所致。一般为小量便血，重者可呈大量便血或血水样便。腹痛多局限左下腹或下腹部，轻症者亦可无腹痛，随病情发展腹痛加剧，排便后可缓解。里急后重系由于炎症刺激直肠所致，并常有骶部不适。消化不良时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。全身表现多见于急性暴发型重症患者，出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫血、体重下降等。

　　3.体征

左下腹或全腹压痛，可扪及降结肠特别是乙状结肠呈硬管状，并有压痛，有时腹肌紧张，肛诊可发现肛门括约肌痉挛，指套有黏液或血性黏液分泌物，直肠有触痛。有者可触到肝大，此与脂肪肝有关。

目前的理论认为，uc 的发病机制是具有易感基因的人群中环境因素、肠道菌群与肠道免疫系统相互作用存在紊乱，诱导产生过激的免疫应答，损伤消化道。其中，环境因素可能在 uc 的发生中起着更重要的作用。

（一） 易感基因：

大量的研究发现uc的发生与易感基因相关。易感基因是一些与某种疾病具有一定相关性的基因。易感基因并不会导致某种疾病一定会发生，但患病的风险增高。与易感基因相关的疾病还必须有其他因素的参与才会发生和发展。因此，uc虽然与易感基因相关，有遗传倾向，但uc不是遗传性疾病。

（二） 环境因素：

同大多数自身免疫性疾病类似，uc被认为是易感基因、环境与免疫系统相互作用的结果。

近50年内，uc发病率较前明显增加，但基因的变化在如此短暂的时间内几乎可以忽略不计。因此，在uc的发生中，环境因素应该起更重要的作用。

这类环境因素包括：吸烟、饮食、药物、人文和地理因素、精神和心理异常、阑尾切除术、胃肠道感染史以及肠道菌群紊乱和肠黏膜屏障的改变，其中吸烟、高膳食纤维饮食、vd、幽门螺旋杆菌和寄生虫感染以及阑尾切除术是uc的保护因素，胃肠道感染、抗生素、nsaids、口服避孕药、高糖和高脂肪饮食、环境污染、紧张和压力是危险因素等。

病理

溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多。浆膜层一般完整，外观光滑、光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生;肠管黏膜表面有颗粒感、质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻;左半结肠重，右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。

黏膜和黏膜下层高度充血、水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。

肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支;杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生。因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症;②黏膜溃疡;③隐窝脓肿;④假性息肉;⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生、杯状细胞减少。

　溃疡性结肠炎预防　

　 　1.内科治疗

由于本病病因及发病机制尚未阐明，内科治疗的目的是控制急性发作、缓解病情、减少复发、防止并发症。目前尚不能使疾病根治，其治疗依病变范围和严重程度而定，主要包括一般治疗、营养支持治疗、对症治疗和药物治疗。药物治疗包括氨基水杨酸类，如柳氮磺吡啶和美沙拉秦(5-氨基水杨酸)、糖皮质激素、免疫抑制药和中医中药。近年来内科治疗新进展主要包括以下方面：肠道内营养即要素饮食的应用;新型5-氨基水杨酸制剂的应用;其他新剂型的应用;免疫抑制药的应用。

　　(1)一般治疗：

　　①由于本病与胃肠道营养的关系密切，患者可能存在多种营养物质的缺乏，如蛋白质、维生素、电解质和微量元素等，而营养不良反过来又影响药物治疗的效果。因此，近年来无脂无渣的要素饮食已成为其重要的辅助治疗方法，应给以易消化、少纤维、富营养的食物，避免牛奶及乳制品。发作期给以流汁饮食，严重者应禁食，通过静脉给予营养治疗，使肠道获得休息。

　　②暴发型和急性发作期患者应卧床休息，精神过度紧张者可适当给予镇静药;腹痛或腹泻明显者可给予少量阿托品、山莨菪碱(654-2)等药物，但大剂量使用有引起急性结肠扩张的危险。

　　③有贫血、失水、营养不良等重症或久病患者，应酌情输血、补液及全身性支持治疗。应用蛋白合成激素能改善一般状况，增进食欲，加速溃疡愈合。尤应注意水及电解质平衡，补充多种维生素，有利于病变恢复和改善全身状况。

　　(2)药物：

　　①磺胺类：

首选胃肠道不易吸收的磺胺类药，其中以柳氮磺吡啶(水杨酸偶氮磺胺吡啶)效果最佳。本药在肠内经细菌分解为磺胺吡啶及美沙拉秦，后者是主要有效成分，对结肠壁组织有特殊亲和力，具有消炎作用。新型5-氨基水杨酸制剂主要有两种：一种含肠溶包膜，可使药物延迟释放，如美沙拉秦(艾迪莎);另一种为缓释剂型，如美沙拉秦(颇得斯安)，其在胃肠道释放呈时间依赖性，从十二指肠开始一直到结肠。无论是控释剂型还是缓释剂型，其结肠内药物浓度均明显高于小肠内药物浓度。美沙拉秦(5-氨基水杨酸)主要用于轻、中度溃疡性结肠炎的活动期和缓解期的治疗。特别可用于对柳氮磺吡啶不能耐受或过敏的患者。氨基水杨酸类药物的疗效取决于病变部位的药物浓度，因此近年来对远端溃疡性结肠炎患者主张采用局部药物治疗，如药物灌肠或者栓剂治疗，可取得较好的疗效而副作用明显降低。特别是美沙拉秦(5-氨基水杨酸)栓剂对直肠肛门炎症具有良好的疗效而副作用轻微。

　　②抗生素：

有继发感染者可用青霉素、氯霉素、庆大霉素、头孢菌素等，为了避免加重胃肠道症状，一般选择静脉用药。甲硝唑或替硝唑可抑制肠道厌氧菌，并有免疫抑制、影响白细胞趋化等作用。认为该药可明显减轻里急后重症状，对有肛周疾病和瘘管的患者疗效明显。每次0.4g，3次/d，口服，疗程3～6个月，病程1年以上者有效率在60%～70%。

　　③糖皮质激素和促皮质素(促肾上腺皮质激素)：

近期疗效较好，有效率可达90%，能抑制炎症和免疫反应，缓解中毒症状。一般适用于磺胺类药物治疗无效、急性发作期或暴发型病例，但并发腹膜炎或有腹腔内脓肿形成者不宜应用。一般可用泼尼松(强的松)40～60mg/d，分3～4次口服。病情控制后逐渐减量至10～15mg/d，通常维持半年左右后停药，为减少停药后的复发，在减量过程中或停药后给以美沙拉秦(5-asa)口服。暴发型和严重发作期，可静脉滴注促肾上腺皮质激素或糖皮质激素，一般前者疗效较佳，用量为25～50u/d;氢化可的松的用量是200～300mg/d，或甲泼尼龙(甲基强的松龙琥珀酸钠)40～80mg/d，疗程一般为10～14天，在病情控制后逐渐减量，以后可口服泼尼松(强的松)等制剂维持。

　　④免疫调节药：

对少数糖皮质激素治疗不敏感或对糖皮质激素产生依赖的患者，可考虑使用免疫抑制药。免疫调节药巯嘌呤(6-巯基嘌呤)和硫唑嘌呤均可选择性地作用于t淋巴细胞，但发挥作用缓慢，通常在用药3～6个月后出现疗效，但副作用较大。对磺胺药和皮质激素治疗无效者可谨慎试用。6-巯基嘌呤的用量为1.5mg/(kg·d)，分次口服;硫唑嘌呤1.5～2.5mg/(kg·d)，分次口服，疗程约1年。若与糖皮质激素联合应用，两者剂量应相应减少。环孢素对骨髓无抑制作用，对重度活动性溃疡性结肠炎效果较好，多用于皮质激素治疗失败者，初始剂量为2～4mg/(kg·d)，静脉持续滴注，或8mg/(kg·d)口服。

　　⑤其他药物：

如色甘酸(色甘酸二钠)可阻止肥大细胞、嗜酸细胞脱颗粒，从而抑制5-羟色氨、慢反应物质释放，减少抗原-抗体反应，可减轻症状;钙通道阻滞药，如维拉帕米(异博定)、硝苯地平、桂利嗪等能减少肠道分泌，缓解腹泻;中药小檗碱(黄连素)、苦参、白芨、云南白药、锡类散等做局部治疗有一定疗效。

　　(3)不同部位或类型的溃疡性结肠炎的治疗：

　　①溃疡性直肠炎：

　　a.起始治疗：病变局限于直肠，症状多较轻，可采用美沙拉秦(5-氨基水杨酸)栓剂，2～3次/d，或可的松泡沫剂1～2次/d，每次1个栓剂。若出现栓剂不耐受，如下腹不适、直肠激惹，可改用柳氮磺吡啶(偶氮磺胺吡啶)片或美沙拉秦(5-asa)口服，2周内常可见效，以后改为维持量。

　　b.维持治疗：美沙拉秦(5-asa)栓剂用作长期维持治疗较好，每晚1粒，可减少复发。栓剂不耐受者可用柳氮磺吡啶(sasp)或美沙拉秦(5-asa)口服维持，推荐维持量为柳氮磺吡啶(sasp )2g/d。注意监测血药浓度、血红蛋白及网织红细胞。

　　②左半溃疡性结肠炎：

起始治疗常用美沙拉秦(5-asa)灌肠剂，每晚4g，若3～4周后症状无缓解，可增量为早、晚各1次。或加用氢化可的松100mg/100ml灌肠，仍无效或患者难以耐受，可加用或改用柳氮磺吡啶(sasp)或美沙拉秦(5-asa)口服，先从小剂量开始，若可耐受则逐渐加量，如柳氮磺吡啶(sasp) 1g/d或美沙拉秦(5-asa) 1～1.2g/d，逐渐增至柳氮磺吡啶(sasp)4～6g/d或美沙拉秦(5-asa )4.8g/d。一旦症状缓解，应逐渐减量。维持治疗常用5-asa灌肠剂，每次4g，每晚1次或每3晚1次，或用sasp 1～2g/d、5-asa 1.2～2.4g/d口服维持。长期用sasp者，应补充叶酸。

　　③右半溃疡性结肠炎和全结肠炎：

起始治疗常用柳氮磺吡啶(sasp) 4～6g/d或美沙拉秦 2.0～4.8g/d口服，急性发作期可加用美沙拉秦(5-asa)灌肠剂或皮质类固醇灌肠。一旦症状缓解，应逐渐停用灌肠剂，并将口服柳氮磺吡啶(sasp)或美沙拉秦(5-asa)减至维持量。若无效，可改用泼尼松40～60mg/d口服。注意补充铁剂，亦可适当加止泻剂缓解症状。维持治疗用柳氮磺吡啶(sasp) 1～2g/d，或美沙拉秦(5-asa)1.2～2.4g/d。

　　④重型或爆发型溃疡性结肠炎：

该型患者常有全身症状，易并发中毒性巨结肠、肠穿孔，需住院观察治疗。迄今为止的主要治疗药物是皮质类固醇，重症病例还可点滴免疫抑制药或行结肠切除术，主要措施为胃肠外营养以便肠道休息和静脉用皮质类固醇。静脉营养同常规方法，皮质类固醇可用氢化可的松100mg静脉输注，每8小时1次，或泼尼松龙30mg静脉输注，每12小时1次或甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)16～20mg每8小时静脉输注1次。后两种药物较少有钠潴留和钾丢失的副作用。效果不明显时可联用美沙拉秦(5-asa)灌肠或氢化可的松灌肠，2次/d，亦可联用抗生素。对皮质类固醇无效者，用小剂量环孢素2mg/(kg·d)持续静滴，可缓解病情，避免紧急结肠切除术，并可适当减少皮质类固醇用量。此外，有人采用粒细胞吸附疗法取得较好的疗效。粒细胞吸附疗法指从血中除去粒细胞、单核细胞、杀伤性t淋巴细胞等活化的白细胞，从而抑制炎症的疗法。粒细胞吸附器是一种血液滤过器，内部为充填乙酸纤维素的小珠，患者静脉血由此流过后，约60%的活化粒细胞、单核细胞被吸附。该疗法每周1次，每次1h，5次为一疗程，由于这是对症疗法，需定期维持治疗。粒细胞吸附疗法可适用于多种炎症性疾患，其有效率达58.5%，较皮质类固醇疗效44.2%高，且不良反应发生率仅8.5%，而皮质类固醇达42.9%。

　　⑤慢性活动性溃疡性结肠炎：

部分患者对柳氮磺吡啶(sasp)、美沙拉秦(5-asa)、皮质类固醇无效，但又不愿手术治疗时，可用硫唑嘌呤治疗，从50mg/d开始，逐渐加量，最大量为2mg/(kg·d)。虽有效率达60%～70%，但起效需3～6个月，因此，常在治疗初期需用泼尼松维持治疗至少2个月才减量。若用巯嘌呤(6-巯基嘌呤)或硫唑嘌呤6个月后仍无效，可改用甲氨蝶呤(氨甲喋呤)2.5mg/周口服，逐渐加量至10～15mg/周，亦可25mg/周肌注。需8～10周才见效。

　　2.外科治疗

溃疡性结肠炎多数经内科治疗收到较好效果，但仍有20%～30%病例需要外科手术治疗，切除病变肠段而获得根本性治愈。手术适应证包括：①内科治疗无效，长期持续或反复发作，患者营养状态差、丧失劳动力，儿童生长发育受到严重影响者。②结肠纤维瘢痕狭窄造成梗阻或失去功能而持续腹泻者。③发生或可能发生癌变者。④uc暴发性发作或中毒性巨结肠经短时(2～3天)内科治疗无效者。⑤出现急性并发症者，如结肠穿孔或将要穿孔，大量便血。⑥肠外并发症尤其关节炎不断加重者。

　　近10多年来，由于外科技术和设备的不断发展和完善，尤其是腹腔镜和吻合器的广泛应用，外科治疗有较大发展，在治疗观念上有较多的更新，术后功能不断改善，患者的生存质量提高。手术方式目前主要包括：回肠、结肠造口术;结肠全切除、回直肠吻合术;结直肠全切除、回肠造口术;结直肠全切除、回肠肛管吻合术。但术前应充分估计病情，明确病变范围，合理选用手术方式。

　　(1)回肠结肠造口术：

主要用来治疗中毒性巨结肠、一般情况极差、不能耐受肠段切除的病例。单纯回结肠造口术使扩张结肠减压，待病情好转后行二期肠切除术。但中毒性巨结肠肠壁脆弱，缝合极为困难，所以近期该手术多为一期肠切除术取代。

　　(2)全结肠切除、回直肠吻合术(total colectomy and ileorectal anastomosis)：

此手术适用于直肠未发现病变者，操作简便，术后排便功能好，是回肠袋肛管吻合术(ileac pouch-anal anastomosis，ipaa)问世前惟一可避免永久回肠造口的手术。但保留的直肠存在疾病复发甚至癌变的可能，故须术后经常随访内镜检查。目前回直肠吻合术临床应用较少。

　　(3)结直肠全切除、回肠造口术(total proctocolectomy with ileostomy)：

是最彻底最传统的手术。切除了有病变的全部肠管后，虽无病变复发和癌变的后顾之忧，但存在粪便和粪袋处理困难等诸多问题，给患者会带来长期生活上和精神上的负担。

　　(4)ipaa：

近年被广泛用于治疗uc、家族性息肉病及某些直肠良性疾病，是较理想的手术。ipaa术是在切除病变的全部直肠黏膜和结肠，防止疾病复发和癌变的基础上，经直肠肌鞘内拉出回肠袋与肛管吻合，保留肛门括约肌和自制排粪功能。盆腔内贮存袋的建立是回肠肛管直接吻合的巨大进步，大大减少了排便次数，从而取代了回肠肛管直接吻合术。

　　二、预后

　　国内溃疡性结肠炎以慢性复发型、慢性持续型为多，轻症及缓解期长者预后较好，病变只局限于直肠者预后良好。年过60岁或20岁以下者，病情往往较严重，常有并发症，低血钾、低蛋白血症、病变范围又广者，预后差。伴关节炎和强直性脊椎炎并不影响预后。并发结肠穿孔或大出血时，预后较差;病程超过10年者，癌变率较高。

　　本病常需与下列疾病进行鉴别诊断。

　　（一） 肠易激综合征

　　发病与精神、心理障碍有关，常有腹痛、腹胀、腹鸣，可出现便秘与腹泻交替，伴有全身神经官能症症状。粪便有黏液但无脓血，显微镜检查偶见少许白细胞，结肠镜等检查无器质性病变。

　　（二） 大肠癌

　　多见于中年以上人群，直肠癌指诊检查时常可触及肿块，粪隐血试验常呈阳性。结肠镜和钡灌肠检查对鉴别诊断有价值，但须和溃疡性结肠炎癌变相鉴别。

　　（三） 阿米巴肠炎

　　病变常累及大肠两端，即直肠、乙状结肠和盲肠、升结肠。溃疡一般较深，边缘潜行，溃疡与溃疡之间黏膜多为正常，粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘组织查找阿米巴，阳性率较高;抗阿米巴治疗有效。

　　（四）血吸虫病

　　有血吸虫疫水接触史，常有肝脾肿大，慢性期直肠可有肉芽肿样增生，可有恶变倾向;粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴呈阳性结果。直肠镜检查在急性期可见黏膜有黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理学检查可发现血吸虫卵。

　　（五）慢性细菌性痢疾

　　一般有急性痢疾的病史，多次新鲜粪便培养可分离出痢疾杆菌，抗生素治疗有效。

　　（六）缺血性结肠炎

　　多见于老年人，由动脉硬化而引起，突然发病，下腹痛伴呕吐，24～48h后出现血性腹泻、发热、白细胞增高。轻者为可逆性过程，经l～2周至1～6个月的时间可治愈;重症者发生肠坏死、穿孔、腹膜炎。钡灌肠x线检查时，可见指压痕征、假性肿瘤、肠壁的锯齿状改变及肠管纺锤状狭窄等。内镜下可见由黏膜下出血造成的暗紫色隆起，黏膜的剥离出血及溃疡等，与正常黏膜的明显分界。病变部位多在结肠脾曲。

　　（七）其他

　　还须鉴别的疾病有肠结核、假膜性肠炎、放射性肠炎、结肠息肉病、结肠憩室等。

　　一、实验室检查

　　 1.粪便检查

活动期以糊状黏液、脓血便最为常见，镜下检查有大量的红细胞、脓细胞，其数量变化常与疾病的病情相关。涂片中常见到大量的多核巨噬细胞。溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性。为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性，可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查。粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎，容易混淆的病原体包括痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、贾兰鞭毛虫等，其次为阿米巴原虫、难辨梭状杆菌、沙眼衣原体、巨细胞病毒、性病性淋巴肉芽肿病毒、单纯性疱疹病毒、norwalk病毒、组织胞浆菌、芽生菌、隐球菌、耶尔森小肠结肠炎杆菌等。

　　2.血沉(esr)

溃疡性结肠炎患者在活动期时，esr常升高，多为轻度或中度增快，常见于较重病例。但esr不能反应病情的轻重。

　　3.白细胞计数

大多数患者白细胞计数正常，但在急性活动期，中、重型患者中可有轻度升高，严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。

　　4.血红蛋白

50%～60%患者可有不同程度的低色素性贫血。

　　5.c反应蛋白(crp)

正常人血浆中仅有微量c反应蛋白，但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常，因此，crp可鉴别功能性与炎症性肠病。损伤16h crp可先于其他炎性蛋白质升高，而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24～48h后才升高。在crohn患者，crp较溃疡性结肠炎患者高，提示两者有着不同的急性反应相。ibd有活动时，crp能反应患者的临床状态。需要手术治疗的患者crp常持续升高;在病情较严重的患者，若crp高时，对治疗的反应则缓慢。该试验简单易行、价廉，较适合在基层医院使用。

　　6.免疫学检查

一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断，但对确诊本病的意义则有限。在活动期，血清中igg、iga和igm可升高，t/b比率下降。在crohn病和一些溃疡性结肠炎患者中，白介素-1(il-1)和白介素-1受体(il-1r)的比值较正常人和其他炎症患者为高。炎症性肠病的组织中il-1含量增加，而且其含量与病变的活动性成正比。有资料表明，炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态，并分泌tnf-α，而测定tnf对了解ibd患者病变的程度与活动度具有重要意义。

　　二、影像学检查

　 　1.x线检查

x线检查一直是诊断溃疡性结肠炎的重要方法，即使结肠镜应用后，其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值，是溃疡性结肠炎诊断的重要措施。

　　(1)腹部平片：

在临床上已很少应用腹部平片诊断溃疡性结肠炎，其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠。对中毒性巨结肠患者应每隔12～24h作一次腹部平片检查，以监测病情变化。x线表现为结肠横径超过5.5cm，轮廓可不规则，可出现“指压迹”征。

　　(2)钡剂灌肠检查：

钡灌肠检查是溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一，但x线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大。气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影，有利于观察黏膜水肿和溃疡。x线主要表现为：

　　①黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化，有人形象地描述为“雪花点”征，即x线示肠管内充满细小而致密的钡剂小点。

　　②多发性浅龛影或小的充盈缺损。

　　③肠管缩短，结肠袋消失呈管状。初期所见为肠壁痉挛收缩，结肠袋增多，黏膜皱襞增粗紊乱，有溃疡形成时，可见肠壁边缘有大小不等的锯齿状突起，直肠和乙状结肠可见细颗粒状改变。后期由于肠壁纤维组织增生以致结肠袋消失，管壁变硬，肠腔变窄，肠管缩短，呈水管状。有假息肉形成时，可见肠腔有多发的圆形缺损。

　　(3)肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影：

血管造影可使病变部位的细小血管显影，对本病的诊断可提供有力帮助。典型表现可见肠壁动脉影像有中断、狭窄及扩张，静脉像早期则显示高度浓染，而毛细血管像显示中度浓染。

　　2.ct和mri检查

以往ct很少用于肠道疾病的诊断，而近几年随着技术的提高，ct可模拟内镜的影像学改变用于溃疡性结肠炎的诊断。表现有：

　　(1)肠壁轻度增厚。

　　(2)增厚的肠壁内可显示有溃疡。

　　(3)增厚的结肠壁内、外层之间呈环状密度改变，似“花结”或“靶征”。

　　(4)可显示溃疡性结肠炎的并发症，如肠瘘、肛周脓肿。但ct所示肠壁增厚为非特异性改变，且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡，对溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性。

　　mri检查费用昂贵，对肠道疾病诊断效果差，但在诊断溃疡性结肠炎的肠腔外病变和并发症方面可能有一定价值。

　　3.结肠镜检查

结肠镜检查是诊断溃疡性结肠炎最重要的手段之一，既可直接观察结肠黏膜的变化，可确定病变的基本特征和范围，又能进行活组织检查，因此，可以大大提高诊断溃疡性结肠炎的准确率，对本病的诊断有重要价值。此外，在溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用。但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时，应列为结肠镜检查的禁忌证。内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂、溃疡和假息肉形成，表现为：黏膜多发性浅表溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，呈弥漫性分布;黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血;病变反复发作者可见到假息肉，结肠袋消失、肠壁增厚等表现。

　　(1)在活动期，受累的同一肠段的改变几乎均匀一致。初期主要是黏膜充血、水肿，血管纹理紊乱、模糊，半月襞增厚，肠管常呈痉挛状态;随后黏膜面变粗糙，出现弥漫分布、大小较一致的细颗粒，组织变脆，有自然出血或接触出血，腔内有黏液性分泌物;进一步发展则黏膜出现糜烂，伴有许多散在分布的黄色小斑，乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致;而后黏膜面形成许多溃疡，溃疡较小而表浅，针头样、线形或斑片状，形态不规则，排列无规律，围绕肠管纵轴和横轴相互交错，这是溃疡性结肠炎内镜下的重要特征。周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应，几乎无正常残存黏膜可见。

　　(2)在缓解期，内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉。因本病的病理改变一般不超过黏膜下层，所以不形成纤维化和瘢痕，可完全恢复正常。病情较轻者，炎症消退后肠黏膜充血、水肿也逐渐消失，溃疡缩小呈细线状或愈合消失，渗出物吸收;慢性持续型或复发缓解型病例，肠黏膜出现萎缩性改变，色泽变得苍白，血管纹理紊乱，黏膜正常光泽丧失，略显干燥，残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉，假性息肉多少不定，大小不等，可有蒂或无蒂。黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进，而边缘上皮不断增生，在溃疡上相对愈合连接，两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的，并非溃疡性结肠炎所特有。

　　(3)在晚期，严重且反复发作的溃疡性结肠炎者，可出现结肠袋消失，肠管缩短，肠腔狭窄，黏膜面粗糙呈虫咬样，形成x线上所谓铅管样结肠。

　　暴发性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因。内镜检查可见病变累及全结肠，正常形态消失，肠腔扩大，结肠袋和半月襞均消失，黏膜明显充血、糜烂、出血并见溃疡形成，大片黏膜剥脱。因肠壁菲薄，必须指出爆发性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查，否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。

　　结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应，可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布，来区分急性与慢性病变，以糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体异常排列、杯状细胞减少及上皮的变化较常见。隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性溃疡性结肠炎的表现，也可有隐窝萎缩，使黏膜面变形。固有层中可见中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润，也可见帕内特细胞(潘氏细胞)化生。

　　依内镜所见，对溃疡性结肠炎活动性分级方法颇多，其中miner分级法为较多学者所采用。

　　0级：黏膜苍白，血管网清晰，呈分支状。黏膜下见细小结节，其表面黏膜正常。

　　ⅰ级：黏膜尚光滑，但充血、水肿，折光增强。

　　ⅱ级：黏膜充血、水肿，呈颗粒状，黏膜脆性增加，接触易出血或散在自发性出血点。

　　ⅲ级：黏膜明显充血、水肿、粗糙，明显自发性出血和接触性出血。有较多炎性分泌物，多发性糜烂与溃疡形成。

　　4.超声显像

因肠腔内气体和液体的干扰，超声显像难以得到满意的结果，因此，超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查，但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索。研究者提出溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚，范围在4～10mm(正常为2～3mm);同时可显示病变的部位、范围和分布特点。