皮肤青紫色改变简介：如果血液中的还原红蛋白(一种没有携带氧气的血红蛋白)增多、皮肤则会出现皮肤青紫色改变，医学上称为发绀，常常在舌、嘴唇、耳廓、面颊、肢端最为明显。皮肤青紫色改变多见于血小板紫癜，是一种由于血小板少而血液不易凝固和血液病。
症状起因：
本病的病因及发病机制尚未完全阐明。急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。
一、血小板相关抗体 慢性itp病人血清中存在抗血小板抗体。若将慢性itp病人的血浆输给正常人，可使正常人的血小板减少;如将正常人的血小板输给itp病人，输入的血小板在短时间内被破坏。由此证实itp病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体，称为血小板相关抗体(paic3),95%为igg型，少量为igm和igm型。itp病人血循环中存在血小板相关补体c3(pac3)，其增高与paig增高成正比。
二、血小板破坏机制 正常血小板平均寿命为7~11天，而itp病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板，因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性itp血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后，被巨噬细胞吞噬所致。急性itp血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并与相应的抗病毒抗体结合，导致血小板被破坏。
三、巨核细胞成熟障碍 因血小板和巨核细胞有共同抗原，故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞，使其成熟障碍，从而影响血小板的生成。
四、其他因素 1、雌激素的作用：慢性型多见于育龄妇女，妊娠期容易复发，提示雌激素可能在本病发病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力;2、抗体损伤毛细血管内皮细胞，引起毛细血管通透些增高而加重出血。
- 建议就诊科室
- 皮肤科
- 可能疾病
- 1、 下肢静脉血栓，可能伴随剧痛、静脉血栓、持续性疼痛等症状，应去血管外科就诊。
- 2、 输血后血小板减少性紫癜，可能伴随呼吸困难、高热、怕冷等症状，应去血液科就诊。
- 3、 同种免疫性新生儿血小板减少性紫癜，可能伴随血小板减少、颅内出血、紫斑等症状，应去儿科或血液科就诊。
- 4、 血痹，可能伴随发绀、皮肤青紫色改变、足趾发凉怕冷，呈苍白色或紫红色等症状，应去中医科就诊。
- 5、 皮肤病，可能伴随皮肤瘙痒、皮肤搔痒、皮肤潮红肿胀等症状，应去皮肤科就诊。
